Мы используем файлы cookie.
Продолжая использовать сайт, вы даете свое согласие на работу с этими файлами.

Гиперосмолярная диабетическая кома

Гиперосмолярная диабетическая кома
МКБ-10 E11.0
МКБ-9 250.2
DiseasesDB 29213
eMedicine emerg/264 
MeSH D006944

Ги́перосмоля́рная ко́ма (ги́пергликеми́ческая, неацидоти́ческая) — особый вид диабетической комы, характеризующийся крайней степенью нарушения метаболизма при сахарном диабете, протекающей без кетоацидоза на фоне выраженной гипергликемии, достигающей 33,0 ммоль/л и выше. Развивается резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия на фоне отсутствия кетонемии и кетонурии. Гиперосмолярная кома составляет 5—10% всех гипергликемических ком. Летальность достигает 30—50%.

Гиперосмолярная кома чаще развивается у пациентов старше 50-ти лет на фоне ИНСД, компенсированного приёмом небольших доз сульфаниламидных сахароснижающих препаратов или диетой. У пациентов до 40-летнего возраста встречается редко, хотя единичные случаи этого вида диабетической комы описаны у юношей и даже детей. Согласно статистическим данным, практически у половины лиц, у которых развилась гиперосмолярная кома, сахарный диабет до этого не выявлялся, а у 50% пациентов после выхода из комы не возникает необходимость в постоянном введении инсулина.

Этиология

Основным провоцирующим фактором гиперосмолярной диабетической комы является дегидратация на фоне нарастающей относительной инсулиновой недостаточности, приводящей к нарастанию уровня гликемии. К развитию дегидратации и гиперосмолярности приводят:

Развитию гиперосмолярного синдрома способствуют кровопотери различного генеза, в том числе и на фоне хирургического вмешательства. Иногда данный вид диабетической комы развивается на фоне терапии диуретиками, глюкокортикоидами, иммунодепрессантами, введения больших объёмов солевых, гипертонических растворов, маннитола, проведения гемодиализа и перитонеального диализа. Ситуация усугубляется введением глюкозы и избыточным приёмом углеводов.

Патогенез

Ведущая роль в патогенезе гиперосмолярной комы отводится клеточной дегидратации — результату массивного осмотического диуреза, вызываемого высоким уровнем гликемии, а также электролитными нарушениями.

Клиническая картина

Развивается постепенно. Прекоматозное состояние (от 5 до 14 дней) характеризуется симптоматикой прогрессирующей декомпенсации углеводного обмена (на фоне дегидратации появляются и с каждым днём усиливаются полидипсия, полиурия, иногда полифагия, адинамия), однако при этом обычно не возникает диспептических явлений, характерных для кетоацидоза. В этот период пациентов беспокоят слабость, сухость во рту, жажда, мочеизнурение, сонливость. Симптомы дегидратации нарастают быстро — кожный покров, слизистые оболочки, язык сухие, тургор тканей понижен, глазные яблоки мягкие, запавшие, черты лица заострены. Появляется одышка, однако дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствуют.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Гиперосмолярную кому дифференцируют от гиперлактатацидемической и гипогликемической комы.

Лечение

См. также: Кетоацидоз

Лечебные мероприятия проводят в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. Лечение при развитии гиперосмолярной комы подобно терапии при диабетическом кетоацидозе, однако имеет ряд особенностей:

  • регидратация — наиболее важный (основной) момент лечения;
  • до снижения уровня осмолярности плазмы крови ниже 330 мосмоль/л вводят гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида;
  • потребность в ведении инсулина меньше, чем требуется в случае диабетического кетоацидоза (не характе́рна инсулинорезистентность);
  • уровень глюкозы в плазме крови снижается одновременно с проведением регидратации;
  • данный вид комы развивается у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и после нормализации состояния лечение можно продолжить без применения инсулина.

Прогноз

При поздней диагностике гиперосмолярной комы и поздно начатых лечебных мероприятиях возможен летальный исход.


Новое сообщение